Une molécule testée en Espagne a eu un effet positif sur la mémoire et la psychomotricité. 

La trisomie 21 doit son nom à l'existence dans les cellules de l'organisme des malades d'un chromosome supplémentaire, le 21e, hérité le plus souvent de la mère pour une raison encore inexpliquée. Les gènes excédentaires apportés par ce chromosome causent de nombreuses anomalies du développement et du fonctionnement de l'organisme, avec notamment un retard intellectuel s'accumulant dès l'âge d'un an ainsi qu'un risque beaucoup plus élevé de leucémies et d'apparition précoce de la maladie d'Alzheimer.

Côté recherche, plusieurs avancées récentes ont ouvert de nouveaux espoirs de modifier le cours de la maladie. En 2000, le séquençage du chromosome 21 a permis d'identifier la plupart des gènes, environ 300, qu'il porte. Puis des souris rendues trisomiques pour des segments homologues de ce chromosome servent de modèle expérimental. Ces deux approches offrent maintenant la possibilité de cibler les multiples causes génétiques possibles de la maladie et de tester l'action de traitements candidats chez l'animal.

Dyrk1a, une enzyme excédentaire

En 2009, l'équipe de Jean-Maurice Delabar de l'université Paris-Diderot a ainsi montré que l'inhibition dès la naissance d'une enzyme excédentaire présente sur le chromosome 21 (la Dyrk1a) corrigeait tous les symptômes cognitifs de la maladie chez la souris. Les chercheurs ont découvert qu'ils pouvaient utiliser pour cela un inhibiteur naturel de l'enzyme, un puissant antioxydant extrait du thé vert, le gallate d'épigallocatéchine ou EGCG. Cette substance naturelle a l'avantage supplémentaire de ne présenter aucun effet secondaire et de pouvoir être administré par voie orale.

En 2010, l'équipe du Pr Mara Dierssen, du Centre sur la régulation génomique à Barcelone en Espagne, a lancé un premier essai clinique entièrement financé par la Fondation Jérôme Lejeune. Ce premier test chez l'homme paraît déjà très positif : "un mois de traitement semble suffire pour observer un effet positif sur la mémoire et la psychomotricité. Cet effet disparaît avec l'arrêt du traitement.»

La puissante action de cette molécule s'explique par le rôle clé joué par l'enzyme Dyrk1a dans de nombreux processus cellulaires et cela à tous les niveaux de l'organisme.  À plus long terme, et lorsque les autorisations éthiques seront données, ce traitement pourrait démarrer plus tôt, ce qui démultiplierait son effet bénéfique sur l'évolution de la maladie.

Article entier : ici